肾脏使用以下三个过程:过滤、分泌和再吸收。所有这三个过程都有助于身体从血液中过滤废物，同时在需要时保留营养、盐和水。

滤过是滤液在肾小体中与血液分离时发生的。再吸收是从滤液中去除离子以保留盐分。分泌是将盐输入滤液以消除它们。所有这些过程都发生在肾元中。

亨利环的上升和下降分支负责创造一个逆流倍增器系统，它浓缩尿液，并允许水和电解质被动地沿浓度梯度扩散。

所有其他选项都是肾元的一部分，但不负责尿液浓度的过程。肾小球和鲍曼囊负责从血液中收集和产生初始滤液，并形成肾小体。近端曲管是重吸收的起始部位。

亨利环的上升部分只能渗透盐，而不能渗透水。当盐从尿液中去除时，尿液的浓度就降低了。尿液最终会在排泄之前集中在集尿管中。Henle环的上升部分有助于建立肾元的盐梯度，确保水在尿液流经集尿管时从尿液中被去除，最终增加最终浓度，甚至通过降低当前浓度。

抗利尿激素(ADH)，也被称为抗利尿激素，增加收集管对水的渗透性。这使得更浓缩的尿液被排出，因为水在排泄之前从尿液流失到肾脏组织。Henle循环中离子的再吸收所产生的梯度意味着间质对收集管的高渗。如果收集管对水的渗透性增加，我们就会期望水从收集管流出。为了保存水分，我们预计ADH水平会随着脱水而增加。

肾元的近端小管直接位于Bowman囊后，是重吸收的第一个部位。任何能够进入滤液的葡萄糖和蛋白质在这里通过主动转运被去除。大多数葡萄糖和蛋白质被肾小球壁和鲍曼囊的结构阻挡在滤液中，但那些能够通过的必须迅速移除，以维持肾元内适当的瘤压。钠可能是人体内最重要的电解质;虽然大量的钠可以进入滤液，但超过一半的钠在近端小管被重新吸收。

近端小管也是钾和磷酸盐再吸收的场所。肾元的其他区域密切调节碳酸氢盐和质子的再吸收，以及微调钠和钾的平衡。

亨利环的粗大的上升端是水不渗透的，尽管钠被积极地输送出这个区域。通过将钠从粗大的上肢泵出，尿液的浓度比亨利环的下肢低。

抗利尿激素(抗利尿激素)由脑垂体后叶产生，并负责增加肾脏收集管中的水再吸收率。集尿管是尿液经肾输尿管进入膀胱排泄之前，调节血容量和血压的最后一个部位。收集管通常是相对不透水的。抗利尿激素的作用导致水通道蛋白在收集管的插入，允许水从滤液中进入细胞外空间。

Bowman囊的滤液进入近端小管，沿Henle下行袢向下流动，在Henle下行袢中，水被小管重新吸收。一旦通过循环的下降分支，滤液进入亨利循环的细和粗的上升分支，在那里钠被重新吸收，但水不被吸收。额外的钠可以在收集管中被重新吸收。只有当抗利尿激素存在时，水才能在收集管中被重新吸收。

我们需要找到滤液中钠浓度最高而水浓度最低的点。这与亨利循环的降肢相对应。在Henle降循环的底部，滤液浓度最高。当滤液沿降肢流动时，水从滤液中被抽出，但离子留在小管中，导致渗透压增加。当滤液开始在循环中上升时，离子被泵出滤液，再次降低浓度。

当抗利尿激素存在时，可在集尿管中发现较高的渗透压水平;然而，我们被告知，抗利尿激素不存在，因此额外的水不会被重新吸收在收集管。

醛固酮作用于远端小管，通过增加植入该区域细胞的钠-钾泵蛋白的数量来增加钠的再吸收率。为了保持电中性，当钠被重新吸收时，钾就会分泌出来。

过多的醛固酮会使人高钠血症(高血钠)和低钾血症(低血钾)。高钠血症可引起高血压，低钾血症可引起心律失常。

肾小球是通过鲍曼囊将滤液送入肾元的毛细血管床。正常情况下，肾小球的功能是产生尿液滤液。它的主要功能之一是抑制红血球和大蛋白的过滤。肾小球是肾元中唯一与红细胞有密切接触的部分。肾元的其他部分都不会靠近红细胞;因此，肾小球是唯一能引起红细胞裂解的肾元结构。