第二信使是信号转导途径中的分子，它会激活细胞内反应。肾上腺素是一种激素，它会与细胞外质表面的受体结合，成为第一个信使。G亚基与适配器蛋白相互作用，然后刺激第二信使的产生。受体酪氨酸激酶是受体蛋白质的例子，将结合第一个信使。然而，cAMP是一种广泛使用的第二信使，参与了细胞质中许多通路的激活和信号放大。

第二个信使反应是在使用信号转导的细胞中产生的，这意味着信号分子附着在细胞外部的受体上。类固醇激素在很大程度上是非极性的，可以进入细胞以影响转录水平上的细胞过程。因此，它们不需要依靠第二信使途径来引起反应。

动作电位的峰值是钠离子通道失活的信号。这有效地阻止更多的钠进入细胞，并停止之前发生的去极化，导致最大去极化值。钾离子通道保持开放，是膜电位开始下降的原因(正电荷正在离开细胞)。钠钾泵在这个过程中不会停止。事实上，它的持续作用对于最终恢复静息膜电位至关重要。

神经递质会在突触后膜上结合它们各自的受体，在这里是肌肉。这种结合导致细胞膜上的其他蛋白质发生变化，从而导致离子通道的打开。然后，由于正电荷离子的涌入，肌肉去极化，这可以被测量为肌肉膜电位的正变化。

钠-钾泵通过利用1个ATP将2个钾离子输送到细胞内，并将3个钠离子泵出来维持细胞膜静息电位，这使得细胞内相对于细胞外呈负电。

去极化，也称为上升阶段，发生在膜电位从负迅速变为正的时候。这是由离子通过开放的电压门控通道的涌入引起的，正离子使细胞相对于静息电位更正。

正确的答案是通过识别微生物相关的分子模式来引发先天免疫反应。TLRs是模式识别跨膜受体，可识别细菌成分，如脂多糖和鞭毛蛋白，以及病毒成分，如单链DNA。在被富含亮氨酸的区域识别后，TLRs二聚，促进信号转导(通过toll-白细胞介素区域结构域)到下游通路，促进炎症和巨噬细胞的招募。

G蛋白偶联受体是迄今为止最大的一类细胞表面受体。它们能对多种细胞外信号分子产生反应，并能在细胞内引起大量的反应。有了这样的多样性，并不是所有的GPCRs都会增加细胞内的cAMP水平就不足为奇了。事实上，许多都能发挥抑制作用，通过阻止其产生来降低cAMP水平。

钠-钾泵是一种主动运输，它把钠带出细胞，把钾带进细胞。这与它们的自然梯度方向相反。它向相反的方向运动要求这个泵需要能量，也就是ATP。

当MAP激酶信号被激活时，受体自磷酸化激活信号转导，导致GTP与Ras结合。Ras与GTP结合时被激活。Ras激活下游的MAP激酶，导致磷酸化级联，最终使用ATP磷酸化转录因子。磷酸化的转录因子接着改变细胞中的基因表达。

因此，这个问题的正确答案是，转录因子是通过ATP分子磷酸化的。