神经递质会在突触后膜上结合各自的受体，在这里是肌肉。这种结合会引起膜上其他蛋白质的变化，从而导致离子通道的打开。然后肌肉去极化由于正电荷离子的流入，这可以被测量为肌肉膜电位的正变化。

钠-钾泵通过利用1个ATP将2个钾离子输送到细胞内，并泵出3个钠离子来维持静息膜电位，这使得细胞内部相对于细胞外部呈负电荷。

去极化，也称为上升相，发生在膜电位从负到正非常快的时候。这是由离子通过开放电压门控通道的流入引起的，而正离子使细胞相对于静息电位更具正电。

正确的答案是通过识别微生物相关的分子模式来引发先天免疫反应。TLRs是模式识别跨膜受体，识别细菌成分，如脂多糖和鞭毛蛋白，以及病毒成分，如单链DNA。在被富含亮氨酸的区域识别后，TLRs二聚化以促进信号转导(通过toll-白细胞介素区域域)到下游通路，促进炎症和巨噬细胞的募集。

G蛋白偶联受体是迄今为止最大的一类细胞表面受体。它们可以对各种各样的细胞外信号分子作出反应，并能引起细胞内的大量反应。有了这样的多样性，并不是所有的GPCRs都会增加细胞中的cAMP水平就不足为奇了。事实上，许多可以显示抑制作用，并通过阻止其产生降低cAMP水平。

钠-钾泵是一种主动运输，将钠带出细胞，钾带进细胞。这与它们的自然梯度方向相反。它向相反方向运动的事实要求这个泵需要能量，也就是ATP。

当MAP激酶信号被激活时，受体自磷酸化激活信号转导，导致GTP与Ras结合。Ras与GTP结合时被激活。然后Ras激活下游的MAP激酶，导致磷酸化级联，最终使用ATP磷酸化转录因子。磷酸化的转录因子然后继续改变细胞中的基因表达。

因此，这个问题的正确答案是转录因子是通过ATP分子磷酸化的。

正确答案是支架蛋白。通过将信号转导通路蛋白引入复合物，支架快速促进通路蛋白的激活(通常通过磷酸化)以影响生物输出。激酶磷酸化底物，连接酶结合底物，转录因子调节转录，但这些蛋白并不复杂信号通路中间产物来放大信号。Adaptor蛋白参与信号转导，但其作用主要是在特定信号通路受到某种刺激或激活后，不同通路之间的串扰。

正确答案是细胞凋亡。细胞凋亡，通常被称为“程序性细胞死亡”，是一种能量依赖机制，产生被免疫系统吞噬的凋亡小体。细胞色素c的线粒体泄漏可以激活caspase通路，蛋白裂解宿主细胞内蛋白质。虽然坏死是细胞死亡的一种机制，但它不依赖能量，控制较少，其特征是细胞器肿胀和解体。自噬是形成自噬体和自溶酶体并降解细胞内蛋白质的一种细胞死亡机制。附腐症是细胞死亡的一种特殊形式，在缺乏正常配体的情况下，细胞表面受体启动细胞死亡信号。

在回答这个问题之前，请考虑哪些类型的激素不会附着在膜结合受体上。类固醇激素可以简单地通过质膜扩散，所以它们不需要附着在受体上。皮质醇、睾酮和雌激素都是类固醇激素。这使得胰岛素成为唯一可以接受的答案。事实上，胰岛素附着在细胞外部的受体酪氨酸激酶上。