醛固酮增加肾元滤液中钠的重吸收。

钠的重吸收导致水的重吸收，从而使尿液更加浓缩。增加醛固酮的产生会导致血压升高，因为更多的水被保留在血液中。

抗利尿激素，也被称为抗利尿素，可以增加集尿管对水的再吸收。它增加了收集管的渗透性，使水被重新吸收，使尿液更浓缩。

你可以通过记住利尿剂增加尿量来记住抗利尿激素的作用;因此抗利尿剂会减少尿的产生。

肾单位中增加水重吸收的信号来自于抗利尿激素和醛固酮。尿量也会减少，以保留体内已经存在的液体。由于身体试图保存它所拥有的液体，而没有进入的液体，血容量不应该增加。

肾小球旁细胞对低钠水平作出反应并分泌肾素，从而导致肾上腺皮质释放醛固酮。因此，醛固酮会增加钠从收集管的再吸收。这反过来会增加血压，然而，细胞本身的直接作用是调节血液渗透压。

抗利尿激素作用于集尿管以增加其对水的渗透性。这导致更多的水被重新吸收，并增加血压。

在严重脱水的病人身上，肾脏会起到保存体内水分的作用。肾素由肾脏分泌，是刺激醛固酮释放的级联反应的起始酶。醛固酮通过作用于远端小管而提高血压，而抗利尿激素(ADH)负责使收集管可渗透水，从而集中尿液。正因为如此，我们预计脱水患者的肾素水平会高于正常水平。

醛固酮从肾上腺皮质释放，作用于肾单位，增加水和钠潴留。醛固酮直接影响肾单位钠离子通道和钠钾泵蛋白的合成，主动导致钠潴留，间接导致基于血液渗透压增加的水潴留。另一方面，抗利尿激素(ADH)仅通过保留水分而不直接影响钠潴留而起作用。

本文概述了血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中的作用。由于ACE抑制剂作用于将血管紧张素I转化为血管紧张素II的酶，我们预计肾素和血管紧张素I将保持高水平，因为它们在RAAS途径的ACE步骤之前就存在。然而，ACE失活后出现的激素，包括血管紧张素II和醛固酮，会随着ACE失活而减少，钠的重吸收也会减少。结果通常是血压降低。

我们可以看到，抑制ACE的作用会导致肾素和血管紧张素I的积累，以及血管紧张素II的减少，这将导致水潴留失败。

远端小管的肾小球旁装置监测经过的滤液，以感觉血容量的增加或减少。器官中的颗粒细胞分泌肾素酶，这引发了一个级联反应，最终产生醛固酮。记住醛固酮作用于远端小管刺激钠的重吸收和钾的分泌。

肾素的分泌使血管紧张素原转化为血管紧张素I。血管紧张素转化酶(ACE)将肺中的血管紧张素I转化为血管紧张素II，然后刺激肾上腺皮质释放醛固酮并增加血容量。

正如文章中提到的，碳酸酐酶抑制剂会使尿液碱化，使血液更酸。因此，如果一个人过度刺激这种酶，就会发生相反的情况。