表观遗传学是对基因组的改变，其结果是表型变异，而表型变异与实际DNA序列的变化没有任何关系。所有列出的答案都独立于DNA序列发生，除了“不同的外显子序列”，这是一个外显子的实际序列。这指的是选择性剪接，它与DNA或组蛋白的修饰无关。

组蛋白的甲基化和乙酰化发生在赖氨酸残基上，从而分别减少或增加基因表达。甲基化增加了组蛋白和DNA的亲和力，而乙酰化则降低了组蛋白和DNA的亲和力。基因表达部分受控于组蛋白的修饰，而非组蛋白染色体的修饰。

正确答案是基因表达的增加。组蛋白乙酰化去除组蛋白上的正电荷，降低DNA对组蛋白的亲和力。记住，DNA是带负电荷的，因为它的骨架上有磷酸基。DNA和组蛋白相互吸引是因为组蛋白富含碱性氨基酸残基，带正电荷。乙酰化使紧密结合的DNA松弛，使转录因子与启动子区域结合。DNA去乙酰化和甲基化通过使DNA和组蛋白更紧密地结合在一起来抑制基因转录，降低转录因子和/或RNA聚合酶结合DNA的能力。组蛋白修饰如乙酰化、去乙酰化和甲基化并不直接影响DNA的数量。如果一个组蛋白在编码核糖体产生的基因的DNA的一部分上乙酰化，那么核糖体的产生和组装就会增加，但编码核糖体的基因数量远远超过其他基因，因此，这不是组蛋白乙酰化的通常结果。

原癌基因是有能力成为致癌基因(致癌基因)的基因。有很多方法可以激活原癌基因。基因复制会导致一种特定蛋白质的表达增加，从而导致癌症。暴露在诱变剂中会导致原癌基因发生突变，从而使原癌基因被激活。染色体易位可以使原癌基因重新定位到它们表达更快的区域。大多数原癌基因参与细胞周期调控。这些基因的不规则表达会使细胞在细胞周期中进展过快，导致细胞分裂和肿瘤的形成。

致癌基因可以被认为是致癌基因，或者更确切地说，是一种有可能导致癌症的基因。它们通常发生在正常原癌基因发生突变时。原癌基因通常编码细胞的生长和发育，并严格调控这些过程。如果发生突变，这些新的致癌基因会刺激不受控制的生长，这是癌细胞的症状特征。