间期是细胞生命周期中细胞准备分裂的阶段。这部分生命周期包括生长，以及复制细胞器和蛋白质。基因组也在间期复制。间期由G1、S和G2相组成。G1和G2分别对应生长、蛋白质合成和细胞器复制的时期。S期是DNA复制的时期。

M期是有丝分裂，是细胞周期中细胞分裂的部分。因此，它不是间期的一部分。

当细胞不准备很快分裂时，它将在G区度过它的时间₀阶段。这个阶段不同于实际的细胞周期，可以阻止细胞积极生长和准备分裂。细胞阻滞在G区₀相位被认为是静止的。

界面相包括S相加上两个间隙相．M期是细胞周期的剩余阶段，由有丝分裂(和生殖细胞的减数分裂)和胞质分裂组成。细胞质分裂(物理细胞分裂)发生在M期末期，但在间期之前。

细胞通过细胞周期蛋白的受控表达和降解进行细胞周期的进展。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)始终存在于细胞中，在细胞周期发展到一个新的阶段后不会降解。细胞周期蛋白结合各自的CDKs来激活它们。这种激活会引起一系列事件，使细胞进入细胞周期的下一个阶段。之后，细胞周期蛋白被泛素化和降解，直到再次被需要。

在后期，姐妹染色单体被拉向相反的两极。细胞变长，形成解理沟(收缩环)。这标志着胞质分裂的开始。这个过程在末期完成，产生两个新的子细胞。细胞质分裂必须先有核分裂(染色体的物理运动)。

如果细胞不能经过中期，细胞极有可能在分离姐妹染色单体方面遇到困难。这一过程是通过将着丝点微管连接到姐妹染色单体上的着丝点上来介导的。我们最可能的解释是，这种突变正在影响微管的形成。从中期到后期的进程是由细胞周期中的中期检查点调节的，它被用来确保纺锤体纤维正确地附着在着丝粒上。纺锤体纤维形成和结合的问题会导致细胞在中期被阻滞。

肌动蛋白和肌凝蛋白不直接参与有丝分裂的这一部分，但在胞质分裂中非常重要。染色体凝聚已经发生(在前期)，所以我们的突变不可能影响那些蛋白质。

细胞分裂通常在胞质分裂之前分四步进行。在前期，染色体浓缩并变得可见，纺锤体开始形成。在中期，染色体在细胞的赤道上排列。在后期，染色单体被拉开并分离到细胞的两端。最后，染色体周围的核膜发生重组，核膜开始去致密化。

一旦细胞分裂并将其姐妹染色单体运送到细胞的两端，核膜就可以在每极的遗传物质周围开始再生。这一事件发生在有丝分裂的末期，通常被称为末期。

Combrestatin干扰构成细胞骨架结构的微管的形成;因此，正确答案的选择涉及到一些基于微管的过程。DNA和蛋白质的合成不涉及微管，不受微管缺失的影响。肌肉收缩依赖于肌凝蛋白、肌动蛋白、肌钙蛋白等，而不是微管。膜去极化涉及钠/钾通道、神经递质等，不直接受到微管抑制的影响。

唯一的答案是有丝分裂，它涉及染色体分离中的微管。这种分离过程中的有丝分裂纺锤体主要由微管组成。微管的聚合和解聚是有丝分裂的关键。因此，Combrestatin阻止了正常的有丝分裂。

在减数分裂过程中，杂交(同源染色体之间的遗传物质交换导致重组)只发生在前期I，在突触过程中一对对同源染色体进行重组。这有助于由于有性繁殖而增加多样性。