钠离子带正电荷(Na⁺)，然后从轴突丘开始进入神经元，轴突丘是轴突和细胞体结合的地方。带正电的离子涌入会使电池的电荷增加。

当神经元达到阈值时，它会利用电荷梯度沿轴突“发射”动作电位，驱动信号向轴突末端传播，在轴突末端释放神经递质，将信号传递给下一个细胞。

钾离子也带正电荷(K⁺)，但由于钠钾泵建立的平衡，遵循一个促进流出多于流入的梯度。因此，钾在去极化后流出细胞，实际上导致在动作电位后立即观察到超极化。

正是钙离子涌入轴突末梢，导致囊泡与细胞膜融合，将囊泡内的神经递质释放到突触。

钾离子(K)⁺)内流发生在不应期，当神经元通过钠钾泵的作用恢复到膜电位时。钾的流入需要主动运输。钠离子(Na⁺)内流与动作电位沿轴突的传播密切相关。它最终触发钙的流入，但与囊泡融合和神经递质释放没有直接联系。

氯化(Cl^-)当神经元接收到抑制信号时，就会发生内流，导致细胞超极化而不产生动作电位。

不应期是由两个过程引起的:二级栅极关闭电压门控钠通道以防止钠流入和钾离子外排引起的神经元超极化。

钾外排的周期与钠-钾泵的作用密切相关，钠-钾泵负责从细胞中输入钾和排出钠。在不应期，钠在细胞外钾在细胞内。细胞也会清除进入轴突末端的钙离子，诱导神经递质释放，为进一步的神经递质释放做准备。一旦不应期结束，它就准备发射另一个动作电位。

钠离子的流入与动作电位的传播有关，由于电压门控钠通道上的二级栅极，钠离子的流入不会在不应期发生。

胼胝体位于大脑皮层之下，是左右大脑半球之间的桥梁。它参与从两个半球传递信息，帮助整合和协调双边反应。

大脑位于大脑皮层，参与大脑高级功能，如思考和处理。下丘脑参与生存过程，比如吃、喝或繁殖的本能。小脑负责协调平衡和微调动作。浦肯野细胞见于小脑;浦肯野纤维见于心脏。

神经元的功能高度依赖于离子浓度。去极化需要钠，超极化和复极化需要钾，钙负责启动神经递质的释放。神经递质的囊泡储存在轴突的末端，与轴突丘和细胞体的末端相对。当电压门控钙通道打开时，钙与这些囊泡的结合导致它们排出神经递质。

髓鞘是包裹在轴突周围形成朗氏淋巴结的脂肪物质。这些节点允许去极化信号沿着轴突跳跃，而不是流动。这种方法被称为跳跃性传导，可以使动作电位传播得更快。髓鞘变性与许多神经系统疾病有关。

的确，一个神经元的轴突向另一个神经元的树突传递信息，但这种联系不是直接的。神经元由突触分开，突触是神经递质从原始位置移动到新的树突时必须穿过的小间隙。这两个神经元并没有物理接触。

去极化是由动作电位启动过程中电压门控钠通道的打开引起的。钠具有电化学梯度，使其在通道打开时进入细胞，导致正离子净流进入细胞，增加膜电位。这种增加被称为去极化。

钾的梯度与钠相反。当电压门控钾通道打开时，离子流出细胞并引起超极化。

神经递质与树突上的受体结合，导致电信号被发送到细胞体。然后，在动作电位沿轴突传递之前，细胞体将这个信号传递到轴突丘。轴突终止于突触间隙，在那里它向下一个神经元的树突释放神经递质。

神经元可以是单极、双极或多极，这取决于有多少投影来自细胞体。双极神经元存在于视网膜和内耳，具有单个树突延伸和单个轴突延伸。大多数神经元是多极的;它们有许多树突和一个轴突。

在动作电位的初始阶段，电压门控钠通道打开并允许钠离子进入细胞。这导致膜电位上升到一个正值，导致去极化。

接下来，电压门控钾通道打开，钾离子冲出细胞。这降低了膜电位，导致复极化，因为电位变成负的。

随着越来越多的钾离开细胞，膜电位下降到静息电位以下，导致超极化状态。然后钠钾泵的功能输入钾离子和输出钠离子，以重建静息膜电位。

相对不应期是一个动作电位接近结束的时间范围，只有当神经细胞遇到比正常更大的刺激时，才能产生另一个动作电位。相对不应期发生在细胞超极化期间。由于超极化期间的膜电位比静息电位更负，它需要更大的刺激才能达到阈值。