肌浆网是肌肉细胞特有的细胞器，它在肌肉休息时吸收钙。这种钙在刺激时被释放到细胞质中，是收缩的一个组成部分。受影响的个体可能有一个渗漏的肌浆网，允许钙释放到细胞质中，导致细胞内离子水平异常高。

核糖体用于蛋白质合成，与肌肉收缩无关。核也不参与肌肉收缩。高尔基体参与蛋白质的修饰和包装，也不参与肌肉收缩。线粒体负责产生ATP。虽然ATP是收缩过程的重要组成部分，并且线粒体在肌肉细胞中丰富，但线粒体的缺陷不会直接导致细胞内钙的增加。

原肌凝蛋白与肌动蛋白交织在一起，在缺乏钙的情况下覆盖肌凝蛋白结合位点。一旦钙进入细胞，它就会与肌钙蛋白相互作用，进而引起原肌凝蛋白的构象变化，导致肌凝蛋白与肌动蛋白相互作用，从而导致肌肉收缩。没有原肌球蛋白，自发的交叉桥可能形成，导致不适当的肌肉收缩，在缺乏动作电位。

肌浆网是肌细胞的特化细胞器，它允许钙被隔离。一旦钙被释放到细胞质中，它就会与肌钙蛋白和原肌凝蛋白相互作用，使肌凝蛋白和肌动蛋白结合并引起收缩。钙必须被隔离，以允许肌凝蛋白-肌动蛋白桥被破坏，并为未来的收缩重置。

肌膜是肌肉细胞膜。t小管渗透肌肉细胞，使刺激动作电位传播到细胞的所有部分。肌节是肌肉细胞的可收缩单位。

记住，肌肉细胞不会进行有丝分裂。相反，肌肉大小的增加是由于肌纤维直径的增加。每条肌纤维中的肌节和线粒体的数量也会随着时间的推移而增加。这种细胞大小的增加，而不是细胞数量的增加，被称为肥大。

肌钙蛋白和原肌球蛋白附着在肌节的肌动蛋白丝上。这些蛋白的作用是阻断肌动蛋白上的肌球蛋白结合位点，防止不必要的收缩。当钙从肌浆网释放出来时，它会附着在肌钙蛋白上。肌钙蛋白会将原肌凝蛋白从肌动蛋白丝上拉开，这使得肌凝蛋白头附着并引起收缩。

ATP结合肌凝蛋白将其从肌动蛋白结合位点释放并转化为ADP，从而将肌凝蛋白头部调整到高能量位置。

肌肉收缩受到严格的调控。原肌凝蛋白结合肌动蛋白丝并覆盖肌凝蛋白结合位点。肌钙蛋白与原肌凝蛋白相互作用。当受到钙的刺激时，肌钙蛋白发生构象变化，使原肌凝蛋白移动，并暴露肌动蛋白上的肌凝蛋白结合位点。当结合位点暴露时，肌凝蛋白可以与肌动蛋白结合，肌肉收缩。肌钙蛋白不直接与肌凝蛋白或肌动蛋白结合，也不会泛素化和降解。

肌肉收缩是通过阻断肌动蛋白的肌球蛋白结合位点，并在收缩发生时选择性地暴露它们来调节的。原肌凝蛋白结合肌动蛋白纤维并招募肌钙蛋白来执行这种阻断功能。肌钙蛋白会结合钙离子，改变构象，将原肌凝蛋白移出肌凝蛋白结合位点，从而使肌凝蛋白发生收缩。问题中描述的最可能的突变是导致肌钙蛋白对钙的亲和力降低，从而在正常生理浓度下不允许肌球蛋白结合位点暴露。

问题指出，肌肉痉挛的发生是因为肌凝蛋白头仍然附着在肌动蛋白的活性部位;因此，你正在寻找一种分子，它负责将肌凝蛋白头部从肌动蛋白中分离出来。回想一下，ATP与肌凝蛋白头的结合将肌凝蛋白头从肌动蛋白结合位点释放出来。这使得原肌球蛋白重新附着在肌动蛋白上，使肌肉放松。与肌凝蛋白头结合的ATP解离成ADP和无机磷酸盐，使肌凝蛋白头进入高能状态，为另一次收缩性卒中做准备。一旦原肌凝蛋白再次从肌动蛋白丝中释放出来，肌凝蛋白头部上的ADP和无机磷酸盐被释放，肌凝蛋白头部附着在肌动蛋白上，循环继续。

钙对于肌肉收缩是必不可少的，因为它允许原肌凝蛋白从肌动蛋白结合位点移除。然而，钙的消耗会导致肌动蛋白位点被阻塞，阻止收缩的发生(与肌肉痉挛的持续收缩相反)。钠的耗尽可能导致神经肌肉连接处的动作电位减少。这也会抑制肌肉收缩，而不是维持它。肌肉微撕裂可以在运动中发生，但与肌肉痉挛无关。

肌钙蛋白和原肌球蛋白都是在肌肉收缩中起重要作用的蛋白质。因为它们是蛋白质，肌钙蛋白和原肌球蛋白是由氨基酸组成的。回想一下，脂肪酸构成了脂质，而不是蛋白质。

在典型的肌肉收缩过程中，原肌凝蛋白与肌动蛋白结合。这阻断了肌凝蛋白头与肌动蛋白的结合，防止肌肉收缩。当钙离子从肌浆网释放出来时，肌钙蛋白与肌动蛋白相互作用并去除原肌凝蛋白。这两种蛋白质都不直接与肌凝蛋白相互作用。原肌球蛋白是非常重要的，因为它可以防止长时间的肌肉收缩，这可能导致一些肌肉疾病。

ATP在肌肉收缩中起着重要作用;然而，它从不与原肌凝蛋白相互作用。ATP对于将肌凝蛋白头部从肌动蛋白的活性部位移除是很重要的。在ATP结合后，肌凝蛋白头部与肌动蛋白分离，这使得原肌凝蛋白重新附着在肌动蛋白的活性位点上。没有ATP，肌凝蛋白头部就不能与肌动蛋白分离，从而导致肌肉收缩时间延长。人死后停止产生ATP;因此，收缩的肌肉不能放松，随后出现尸僵。

在典型的肌肉细胞中，原肌凝蛋白与肌动蛋白的活性位点结合。这可以防止肌肉收缩，因为肌凝蛋白头不能与肌动蛋白活性部位结合。当肌浆网释放钙离子进入肌细胞的细胞质时，肌肉收缩开始。钙离子结合并激活肌钙蛋白。活化的肌钙蛋白分子随后将原肌凝蛋白从肌动蛋白的活性位点移除。这使得肌肉收缩发生，因为肌凝蛋白头现在可以与肌动蛋白的活性部位结合，并启动一个缩短肌节的力量搏动。

肌浆网中钙离子耗尽的个体不会激活肌钙蛋白，因此肌肉张力和力量会降低。