沉默突变将改变DNA序列而不影响生物体的表型。这可以发生在内含子中，它不会被翻译，或者通过用另一个核苷酸替换单个核苷酸而不改变密码子募集的氨基酸。沉默突变通常是由密码子简并引起的。

移码突变、错义突变和无义突变通过改变生物体的DNA来改变其基因型和表型。移码突变是由核苷酸的插入或删除引起的，在突变后读取的每个密码子都会在密码子读取框中发生移位。错义突变用另一个氨基酸替换一个氨基酸，无义突变导致过早终止密码子，终止翻译并导致蛋白质缩短。

校对是DNA聚合酶III的一项功能，有助于防止复制过程中的错误。一个立即不能校对的细胞的后果是在复制过程中更高的突变率。其他选择可能会在细胞生命的后期发生，但它们只会作为新突变的间接结果发生。

组蛋白由几种蛋白质组成，用于在细胞核内压缩DNA。当DNA被一组8个组蛋白包裹时，形成的结构就是核小体。

组蛋白H1附着在核小体珠状结构的顶部，使包裹在核小体周围的DNA保持在原位。它不在核小体的中心。

H2A、H2B、H3、H4在结构上非常相似，构成组蛋白的核心。

对于正确的错配修复，这三个选择都是必不可少的。需要一种核酸酶来去除受损的DNA。合成新的DNA需要DNA聚合酶。DNA连接酶是在新合成的DNA和原始DNA之间合成磷酸二酯键所必需的。

脂肪酶是一种分解脂质的酶的总称。连接酶在复制过程中将冈崎片段连接在DNA的后链上。DNA聚合酶是催化核苷酸在5'到3'方向聚合的酶。解旋酶将双螺旋的两条链分开，以促进复制泡的形成。解旋酶在DNA被解旋酶解绕时减轻DNA的压力。

校对是DNA复制过程的重要组成部分，以确保如果不匹配的碱基对被合并到新合成的DNA链中，它们被正确的碱基对核苷酸所取代。不匹配的碱基对有可能导致疾病。DNA聚合酶具有校对能力。它们能够从新合成链的末端去除不匹配的核苷酸。复制后修复机制也存在，以防止损害和错误。

当DNA的复制分叉继续展开双螺旋结构时，分叉上游的DNA会被缠绕和打结，最终会阻止复制，因为分叉将无法继续进行。拓扑异构酶在复制分叉之前通过旋转和重新连接DNA链来纠正这种过度缠绕