沉默突变将改变DNA序列而不影响生物体的表型。这可以发生在内含子中，内含子不会被翻译，也可以用另一个核苷酸替换单个核苷酸，而不改变密码子所吸收的氨基酸。沉默突变通常是由密码子的简并引起的。

然而，移码、错义和无意义突变通过改变DNA来改变生物体的基因型和表型。移码突变产生于核苷酸的插入或删除，在突变后每读取一个密码子，都会导致密码子阅读框的移动。错义突变将一个氨基酸替换为另一个氨基酸，无义突变导致过早的停止密码子，终止翻译，导致蛋白质缩短。

校对是DNA聚合酶III的一种功能，有助于防止复制过程中的错误。一个立即一个不能校对的细胞的后果是在复制过程中突变率更高。其他选择可能在细胞生命的后期发生，但它们只会作为新突变的间接结果发生。

组蛋白由几种蛋白质组成，用于在细胞核内压缩DNA。当DNA包裹在一组由8个组蛋白组成的结构上时，产生的结构就是核小体。

组蛋白H1被粘附在核小体珠状结构的顶部，以便将包裹在核小体周围的DNA固定在原位。它不在核小体的核心中。

H2A、H2B、H3和H4在结构上非常相似，构成组蛋白的核心。

对于正确的错配修复，所有三个选择都是必不可少的。需要一种核酸酶来去除受损的DNA。DNA聚合酶是合成新DNA所必需的。DNA连接酶是合成新合成的DNA和原始DNA之间的磷酸二酯键所必需的。

脂肪酶是一种分解脂质的酶的总称。在复制过程中，连接酶将冈崎片段连接到DNA的后链上。DNA聚合酶是一种催化核苷酸在5'到3'方向聚合的酶。解旋酶分离双螺旋的两条链，以促进复制泡的形成。旋回酶缓解DNA被解旋酶解开时的压力。

校对是DNA复制过程中的一个重要部分，以确保如果不匹配的碱基对被纳入新合成的DNA链，它们会被正确的碱基对核苷酸所取代。不匹配的碱基对有可能导致疾病。DNA聚合酶具有校对能力。它们能够从新合成链的末端去除不匹配的核苷酸。复制后修复机制也可以防止损坏和错误。

当DNA的复制叉继续进行并继续解开双螺旋时，叉上游的DNA被缠绕和打结，这将最终阻止复制，因为叉将无法继续进行任何进一步。拓扑异构酶通过旋转和重新连接DNA链来纠正这种复制叉前的过度缠绕

DNA和RNA有许多共同的特征。它们都是由核苷酸单体组成，从5'到3'的方向解读。它们也共享相同的互补碱基对，除了RNA使用尿嘧啶代替胸腺嘧啶;都含有腺嘌呤。

RNA不是双螺旋结构，通常是单链的。

记住，mRNA不像DNA那样是双螺旋结构;RNA只是一个核苷酸的单链。这意味着我们不能说胞嘧啶碱基和鸟嘌呤碱基的数量一样多，即使它们能够在DNA中形成核苷酸对。据我们所知，可能没有胞嘧啶碱!我们需要更多的信息才能得出RNA片段中有多少胞嘧啶碱基的结论。

这里唯一正确的说法是关于两个分子中糖的类型。RNA代表“核糖核酸”，这是一种简单的方法来记住它包含糖核糖。另一方面，DNA代表“脱氧核糖核酸”。它的糖是脱氧核糖，除了它的第二个碳上少了一个羟基之外，它和核糖是一样的。RNA总共包含三个羟基，而DNA只包含两个。

在RNA中，尿嘧啶取代胸腺嘧啶，而不是鸟嘌呤。DNA通常是双链的，RNA通常是单链的(尽管两者都可以以任何一种形式存在)。原核生物包含DNA和RNA。最后，在大多数生物有机体中，DNA被转录成RNA，但RNA可以通过蛋白质逆转录酶反转录成DNA，这在一些病毒中发现。