肾脏使用以下三个过程:过滤、分泌和重吸收。这三个过程都有助于身体过滤血液中的废物，同时在需要时保留营养、盐和水。

当滤液从肾小体的血液中分离出来时，就会发生过滤。重吸收是从滤液中去除离子以保留盐。分泌是向滤液输入盐以消除它们。所有这些过程都发生在肾元中。

亨利袢的上升和下降分支负责创建逆流倍增器系统，它可以浓缩尿液，并使水和电解质被动地沿浓度梯度扩散。

所有其他选项都是肾元的一部分，但不负责尿浓度的过程。肾小球和鲍曼囊负责从血液中收集和产生初始滤液，并形成肾小体。近曲管是重吸收的起始部位。

亨利环的上肢是盐的渗透性，而不是水。当盐从尿液中被去除后，尿液的浓度就会降低。尿液最终会在排泄前集中在集尿管中。亨利袢的上肢有助于建立肾元的盐梯度，确保尿液在通过收集管时从尿液中去除水分，最终增加最终浓度，甚至通过降低直接浓度。

抗利尿激素(ADH)，也被称为抗利尿激素，增加集合管对水的渗透性。这使得更浓缩的尿液被排出，因为在排出之前，水分已经从尿液流失到肾脏组织。由亨利循环离子重吸收产生的梯度意味着间质对收集管高渗。如果集水管对水的渗透性增加，我们就可以预期水会从集水管流出。为了保存水分，我们预计抗利尿激素水平会随着脱水而增加。

肾元的近端小管直接位于鲍曼囊后，是重吸收的第一个部位。任何能够进入滤液的葡萄糖和蛋白质在这里通过主动转运被清除。大多数葡萄糖和蛋白质被肾小球壁和鲍曼囊的结构阻挡在滤液外，但那些能够通过的必须迅速清除，以维持肾元内适当的肿瘤压力。钠可能是人体内最重要的电解质;虽然大量的钠可以进入滤液，但超过一半的钠在近端小管中被重新吸收。

近端小管也是钾和磷的重吸收部位。肾元的其他区域密切调节碳酸氢盐和质子的重吸收，并微调钠和钾的平衡。

尽管钠离子被主动输送出了这个区域，但亨利环的厚上升支是不透水的。通过将钠从厚的上肢泵出，尿液的浓度比在亨利袢下肢后的浓度要低。

抗利尿激素(抗利尿激素)是由垂体后叶产生的，负责增加肾脏集合管中水的重吸收率。集尿管是在尿液通过肾脏输尿管进入膀胱排泄之前调节血容量和血压的最后部位。收集管通常是相对不透水的。抗利尿激素的作用引起水通道蛋白在集合管的插入，允许水从滤液进入细胞外空间。

Bowman囊的滤液进入近端小管，沿着Henle降袢向下流动，水在Henle降袢中被小管重新吸收。一旦通过循环的下降段，滤液就会进入亨利循环的薄薄的和厚厚的上升段，在那里钠会被重新吸收，但水不会。额外的钠可以在收集管中被重新吸收。只有当抗利尿激素存在时，水才能在集尿管中被重新吸收。

我们需要寻找滤液中钠浓度最高、水浓度最低的点。这与亨利袢的降支相对应。在亨利降循环的底部，滤液最浓缩。当滤液沿着下分支移动时，水被抽出，但离子留在小管中，导致渗透压增加。随着滤液开始上升，离子被泵出滤液，浓度再次降低。

当抗利尿激素存在时，在集尿管中可发现较高的渗透压水平;然而，我们被告知抗利尿激素不存在，因此额外的水不会被收集管重新吸收。

醛固酮作用于远端小管，通过增加植入该区域细胞的钠-钾泵蛋白的数量来增加钠重吸收率。为了保持电中性，当钠被重新吸收时，钾就会分泌出来。

因此，过多的醛固酮会使人高钠血症(高钠血症)和低钾血症(低钾血症)。高钠血症可引起高血压，低钾血症可引起心律失常。

肾小球是通过鲍曼囊将滤液输送到肾元的毛细血管床。正常情况下，肾小球的功能是产生尿液滤液。它的主要功能之一是抑制红细胞和大蛋白的过滤。肾小球是肾元中唯一与红细胞有密切接触的部分。肾元的其他部分都不会靠近红细胞;因此，肾小球是唯一能引起红细胞溶解的肾单位结构。