骨骼肌收缩时，钙与肌钙蛋白结合，以揭示肌动蛋白的结合位点。

为了使骨骼肌收缩，蛋白质肌凝蛋白需要与蛋白质肌动蛋白结合，并使其滑动，以减少肌节的长度，肌节是肌肉的收缩单位。静止时，肌凝蛋白需要结合的肌动蛋白上的位点被原肌凝蛋白所覆盖。肌钙蛋白是一种附着在原肌凝蛋白上的蛋白质，钙可以与原肌凝蛋白结合。

当动作电位到达肌肉细胞时，它沿着t小管到达肌浆网。肌浆网释放储存的钙，与肌钙蛋白结合。这种结合引起肌钙蛋白的构象变化，使其改变附着的原肌凝蛋白的位置，从而发现肌动蛋白上的结合位点。肌凝蛋白就能结合，收缩就会发生。

肌球蛋白与肌动蛋白结合，使肌动蛋白滑动，使肌节缩短。当突触前神经元受到刺激时，分泌囊泡向突触间隙释放乙酰胆碱。这种刺激引起轴突末端钙的涌入，但与肌细胞胞内钙的增加没有直接联系。肌萎缩蛋白是一种稳定骨骼肌细胞膜的蛋白质。轴突的髓鞘化加速了动作电位的传导。

缺乏ATP是骨骼肌痉挛的主要原因。

在运动的无氧阶段，ATP在细胞呼吸作用开始之前很快被消耗掉。肌肉收缩需要肌凝蛋白与肌动蛋白结合，使肌节缩短。ADP和无机磷酸盐附着于肌凝蛋白头部，使其与肌动蛋白结合。ADP和无机磷酸盐的释放导致肌凝蛋白头弯曲并拉扯肌动蛋白。ATP与肌凝蛋白的结合是肌凝蛋白释放其对肌动蛋白的控制所必需的。ATP水解为ADP和无机磷酸盐使肌凝蛋白再次与肌动蛋白结合。

当ATP储备耗尽时，肌凝蛋白无法与肌动蛋白分离，因此骨骼肌被“卡”在其位置上。在抽筋期间，受影响的肌肉不能移动，试图用力移动可能会撕裂它。当你休息并补充你的ATP储备时，肌凝蛋白将能够从肌动蛋白中释放出来，肌肉可以再次缩短或延长。

虽然电解质缺乏也会导致肌肉无力和抽筋，但这只会发生在过度出汗和用白开水补充水分时电解质消耗殆尽的情况下。出汗会导致电解质流失，饮水会稀释现有电解质的浓度。低钠血症和低钙血症是引起电解质缺乏性痉挛的主要原因。缺乏乙酰胆碱可引起肌肉无力，如重症肌无力或肉毒中毒。

肌动蛋白为肌凝蛋白提供结合位点，当肌肉不收缩时，这些结合位点必须被覆盖;否则，肌凝蛋白会不断附着在肌动蛋白上，引发未刺激的收缩。当钙从肌浆网释放出来时，它会附着在肌钙蛋白上。肌钙蛋白会引起原肌凝蛋白的构象变化。这种改变改变了原肌凝蛋白的方向，使其远离作用位点。随着结合部位的显露，肌球蛋白可粘附肌动蛋白丝，收缩肌节。

肌素跨越肌节的长度，在保持肌肉弹性方面起着关键作用。胶原蛋白在肌肉周围提供抗拉强度，主要存在于细胞外基质中。ATP不是一种蛋白质，它是用来为收缩过程提供能量的。

肌细胞内的肌浆网是许多钙离子储存和释放的地方。钙的释放是肌肉收缩的必要步骤。ryanodine受体将钙离子从细胞内液泵入肌浆网内部，这个过程使细胞内钙离子保持在低水平，提供了钙的快速储存，并产生浓度梯度。肌浆网膜含有钙离子/ atp酶泵。这个泵将细胞内的钙离子输送到肌浆网。

Parvalbumin是一种与白蛋白相关的蛋白质，白蛋白存在于血液中。Parvalbumin起着不同的作用，它存在于肌肉中。Parvalbumin存在于肌肉细胞质中，在肌肉收缩过程中与肌浆网释放的钙可逆结合。Parvalbumin结合钙是放热的，产生不稳定的热。然后，Parvalbumin缓慢地将钙释放回细胞质。这使得parvalbumin成为一种缓释钙缓冲剂。

在肌肉收缩和使用过程中，聚合酶链反应或磷酸肌酸的作用是维持ATP浓度。它通过将磷酸基转移到ADP上，ADP是ATP分解的产物。当ATP被分解成ADP时，PCr会向ADP提供一个磷酸基，从而重新生成ATP。这个反应，PCr + ADP -> ATP + Cr，是由酶CPK催化的。

肌肉收缩依赖于细胞内钙浓度的升高。为了维持肌肉纤维的最大收缩，细胞内的钙水平必须高于正常水平。细胞内钠、钾和镁的浓度不影响肌肉收缩。

当在肌肉收缩过程中使用ATP时，它通过磷酸盐从PCr(磷酸肌酸)转移到ADP(二磷酸腺苷)而再生。这个反应是由磷酸肌酸激酶(CPK)催化的。

CPK催化的净反应为:PCr + ADP -> ATP + Cr