正常的吸气通常包括横隔膜的扁平(收缩)，以增加胸腔的体积，可以在无意识中完成。为了增加吸入空气的量，有意识控制包括其他肌肉，如外肋间肌和胸锁乳突肌。这两块肌肉的目的是抬高和扩大胸腔，以协助吸气。

腹直肌参与用力呼气的相反动作。腹直肌的目的是通过收缩来减少胸腔的体积。这有助于强迫呼气。

无意识的呼吸由脑桥和延髓控制，这两者都是脑干的一部分。这种无意识的呼吸可以通过大脑皮层来有意识地控制，大脑皮层管理着大多数自愿行为。

记住脑干负责无意识地控制身体:呼吸、心率、血压等。正是大脑皮层的增加，使人类能够有意识地控制呼吸等行为，并超越无意识的控制。例如，在水下潜水时，大脑皮层被用来有意识地停止呼吸。

静止时，横膈膜略微向上弯曲，形成这样的形状:当它收缩时，它变平，肌肉的中部被拉下来，直到肌肉大致水平。记住横膈膜将胸腔和腹腔分开，如果它收缩，就会增加胸腔的体积。记住流体物理，体积的增加伴随着压强的减小。我们知道高压会自发地向低压流动。此时大气压力高于胸膜内(或胸腔)压力，导致空气流入肺部。

注意，外肋间有助于吸气，内肋间有助于呼气。

潮气量，根据定义，是指正常呼吸时吸入/排出的空气量。正常呼气后能吸入的最大空气量是吸气量。肺活量是最大吸气后所能呼出的最大空气量。在最大呼气量后仍在肺里的空气体积是剩余体积。正常吸气后能吸入的最大空气量为吸气储备量。

在呼吸周期中，隔膜收缩并向下移动。当这种情况发生时，肺泡内的压力下降。这会把空气吸入肺部。同时外肋间肌收缩，抬高肋骨和胸骨，使腔体更大。在呼气时，隔膜放松(向上移动)，空气被集中出体外。打嗝是指包括膈肌在内的呼吸肌的肌肉痉挛。气胸是肺部的一个“洞”，导致空气积聚在胸膜间隙。

呼气时，肺的弹性压缩肺壁，增加内部压力，使其超过大气压力，将空气挤出。人类，不管感觉如何，并不吸入空气。相反，压力差允许空气快速进出。呼气时，膈肌放松，弯曲进入胸腔，从而减少胸腔的体积。这导致压力相应增加(波义耳定律)，因此空气从肺部通过上呼吸道结构排出体外。

换句话说，在呼吸的正常吸气阶段，当一个人“吸气”时，所使用的生理机制被称为“负压”呼吸。负压是指胸腔内相对于周围环境的压力。人体在呼吸时通过膈肌的收缩(它向下拉，扩大了胸腔的大小和肺的填充空间)和胸腔的向外扩张(这也扩大了胸腔的大小，为肺提供了更多的填充空间)在胸腔内产生负压。随着胸腔体积的增加，这就产生了负压，将空气吸入肺部所需的高压梯度(体外/胸腔)以降低压力(进入肺部/胸腔)。正压力是一个不正确的选择，因为它与正常的人类灵感相反。

正压有时在医疗环境中被人工使用，用于患有阻塞性睡眠呼吸暂停的患者，或不能自主呼吸的患者，但这不是标准生理呼吸的一部分。弗兰克-斯塔林机制描述了心脏泵血的机制，但没有描述呼吸作用。肾小球滤过描述了肾脏的肾小球最初过滤血液的机制，但不描述呼吸作用。特发性肺纤维化是一种肺组织间质疾病，但没有描述在吸气过程中使用的生理机制。

膈神经是支配膈神经的神经。膈肌一词常与横膈膜有关(即心膈韧带是连接横膈膜和心包的韧带)。

在这位患有慢性阻塞性肺病(COPD)的患者中，这是一种导致呼吸困难的疾病(通常不影响一个人吸入空气的能力)，我们预计会看到氧气水平的增加他/她在空气中死亡的时间，与没有COPD的人相比。虽然这是一个以医学为导向的问题，但这并不要求您了解问题中没有提供的任何关于COPD的知识。通过说明呼气的能力受到影响，但吸气的能力通常不受影响，这需要你的肺生理学知识，告诉你如果吸气不受影响，含量可能不会受到太大影响，如果过期受到影响，水平可能会受到影响。

一旦你确定了水平在慢性阻塞性肺病中受到影响，现在的问题是，它们究竟是如何受到影响的?在慢性阻塞性肺病患者中，题干中指出，他们的呼气能力下降。当一个健康的人呼气时，他们会排出空气从尸体上。在慢性阻塞性肺病患者中，其清除能力下降从肺中，如果我们测量a的含量在一次呼吸中，与健康的人相比，我们预计它会升高。乍一看，这似乎是违反直觉的，因为我们说的是慢性阻塞性肺病患者很难清除从尸体上。然而，他们呼出的空气和他们肺部呼出的空气是一样的，肺部含有高浓度的．因此，为了回答这个问题，我们期待与健康人相比，他们的呼气量会增加。

在强制最大过期时间这时，肺正在尽最大的努力将空气挤出肺外。这不能仅靠肺来完成，所以腹肌的额外收缩有助于用最大的力量将空气推出肺部。

这与正常(安静)呼气不同，正常呼气只需要肺部的弹性反冲，不需要额外的肌肉收缩。正常呼气不需要用力将空气挤出肺。